Purpura trombositopenik pada kanak-kanak

Patologi hemoragik adalah penyakit darah tertentu. Dalam amalan kanak-kanak, ia berlaku agak kerap, berbeza dengan kursus yang agak berat. Seringkali pada kanak-kanak berlaku purpura thrombocytopenic.

Pada masa ini, terdapat banyak patologi hemoragik. Untuk perkembangan mereka membawa pelbagai sebab. Salah satu penyakit ini adalah purpura thrombocytopenic. Patologi ini mendahului senarai penyakit berdarah di kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Sekiranya anda memberi tumpuan kepada statistik, boleh diingatkan bahawa ia berlaku dalam 40-70% pesakit dengan pelbagai penyakit darah.

Patologi ini dicirikan oleh penurunan yang kuat dalam peredaran darah pergerakan jumlah sel platelet. Ini disebabkan adanya konflik imun antara plat darah dan antigen. Perlu diingat bahawa parameter anatomi limpa tetap normal. Doktor mendapati bahawa lebih banyak kes-kes penyakit hemorrhagic ini direkodkan setiap tahun.

Penyebab penyakit tunggal belum ditubuhkan. Untuk masa yang lama, saintis tidak dapat memahami sebab mengapa bayi mempunyai patologi darah ini. Hanya perkembangan moden dan penyelidikan saintifik membantu pakar untuk mendapatkan beberapa jawapan kepada soalan mereka.

Pembangunan purpura trombositopenik membawa kepada pengaruh pelbagai faktor. Bunyi yang paling biasa dan saintifik ialah:

• Penggunaan jangka panjang ubat jenis tertentu. Para saintis telah membuktikan bahawa lebih daripada 60 ubat yang berbeza dapat memprovokasi dalam kanak-kanak penampilan gejala penyakit pendarahan pada kulit. Ubat-ubatan seperti kina, quinidine, sulfonamides, heparin, furosemide, dipyridamole, digoxin, metabolit asidilsalicylic acid, paracetamol, beberapa jenis beta-blocker, thiazide, cephalosporin, ampicillin, levamisole dan banyak lagi. Meramalkan perkembangan penyakit pendarahan pada kanak-kanak tertentu adalah tugas yang hampir mustahil.

• Kecacatan genetik. Ramai saintis Eropah percaya bahawa keturunan memainkan peranan yang sangat penting dalam perkembangan versi penyakit idiopatik. Banyak eksperimen saintifik sedang dijalankan yang harus membuktikan atau membantah teori ini. Gangguan genetik yang wujud boleh membawa kepada perkembangan keradangan autoimun dan kemunculan gejala buruk penyakit pendarahan.
• Akibat patologi berjangkit. Kesan toksik daripada produk penting mikroorganisma patogen pada organisma kanak-kanak membawa kepada perkembangan pelbagai tindak balas imunologi keradangan. Pada bayi yang mempunyai keadaan kekurangan daya kongenital, risiko purpura thrombocytopenic meningkat beberapa kali.

• Jangkitan intrauterin. Tanda pertama penyakit berdarah terbentuk pada bayi semasa masih dalam rahim. Seorang wanita yang menderita purpura thrombocytopenic dapat melewati satu siri antibodi autoimun melalui sistem aliran darah plasenta kepada anak. Keadaan klinikal ini membawa kepada fakta bahawa simptom-simptom yang buruk dari penyakit ini berlaku pada bayi yang baru lahir sudah pada bulan-bulan pertama kehidupan.

Untuk masa yang lama, saintis tidak dapat menentukan apakah mekanisme perkembangan purpura trombositopenik pada kanak-kanak. Selama beberapa dekad, pelbagai teori terus menerus menjelaskan patogenesis penyakit hemorrhagic ini. Baru-baru ini, sehubungan dengan kemunculan alat makmal baru dan peningkatan kaedah diagnostik, pengetahuan baru mengenai mekanisme terjadinya purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak telah muncul.

Semasa proses patologi, sebilangan besar molekul protein tertentu muncul di dalam tubuh kanak-kanak. Mereka dipanggil antibodi anti-platelet. Bahan-bahan ini mula berinteraksi dengan komponen antigen spesifik membran sel platelet darah (platelet).

Hasil kajian saintifik baru-baru ini mengesahkan bahawa struktur platelet dalam penyakit hemorrhagic yang diberikan menjalani satu siri perubahan. Peralatan radial berbentuk jelas muncul di dalamnya, dan tahap serotonin alfa meningkat dengan ketara. Perubahan dalam jumlah platelet akan mempengaruhi perubahan berterusan yang berlaku di dinding vaskular. Sebagai tindak balas kepada keadaan ini, jumlah faktor pertumbuhan platelet meningkat.

Kesemua gangguan ini membawa kepada kematian endotheliocytes - sel-sel yang melapisi bahagian dalam saluran darah dan memberi mereka "kelancaran" tertentu yang diperlukan untuk aliran darah tanpa terganggu. Sebagai akibat daripada keabnormalan patologis, tanda-tanda awal sindrom hemorrhagic mula muncul pada kanak-kanak, yang secara signifikan memburukkan kesejahteraannya.

Selepas jangkitan bakteria atau virus, antibodi antiplatelet biasanya muncul selepas ½ -1 bulan. Mengikut gabungan mereka, mereka tergolong dalam kelas imunoglobulin G. Ini juga menjelaskan kegigihan berterusan antibodi dalam darah pada masa akan datang. Dalam sesetengah kes, mereka dapat bertahan di dalam kehidupan sepanjang hayat. Kematian kompleks gastrousus "dibelanjakan" berlaku di limpa.

Keputusan terkini kajian saintifik telah memungkinkan untuk menjelaskan mengapa kanak-kanak yang mengalami purpura trombositopenik autoimun mempunyai gejala peningkatan pendarahan untuk masa yang lama. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh penurunan tahap serotonin. Biasanya, bahan ini terlibat dalam pembentukan bekuan darah.

Doktor membezakan beberapa bentuk klinikal keadaan hemorrhagic ini.

Ini termasuk:

• trombositopenia imun;
• idiopatik.

Doktor juga menggunakan klasifikasi lain, yang membolehkan anda memisahkan variasi purpura thrombocytopenic yang berbeza ke dalam bentuk imun yang berbeza. Ini termasuk:

• Isoimmune. Selalunya selepas pemindahan darah. Ia boleh menjadi semula jadi - apabila ibu dan bayi masa depan mempunyai konflik imun pada antigen platelet. Mungkin mempunyai watak sementara. Bentuk klinikal ini sering berulang.
• Autoimun. Berlaku kerana pembentukan dalam tubuh sejumlah besar antibodi platelet ke plat darahnya sendiri.

• Heteroimmune. Perkembangan varian kekebalan ini sering membawa kepada mengambil ubat-ubatan tertentu. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh kehadiran hipersensitiviti individu dan kekebalan bahan kimia tertentu dalam bayi yang sakit. Ini menyumbang kepada perkembangan gejala tertentu - lesi kulit ungu, yang merupakan hasil daripada pelbagai pendarahan.
• Transimun. Bentuk kekebalan tubuh ini berkembang, sebagai peraturan, akibat konflik antigen yang telah timbul dan pengumpulan antibodi anti-platelet pada wanita hamil.Mereka mudah menembusi janin melalui sistem aliran darah plasenta, yang membawa kepada perkembangan sindrom hemorrhagic.

Keterukan tanda-tanda klinikal buruk penyakit ini bergantung pada seberapa kritikal pengurangan platelet dalam darah periferal. Gejala meningkat apabila tahap platelet darah menurun kepada 100,000 / μl. Pengurangan kepada 50,000 / μl membawa kepada kemunculan gejala sindrom hemorrhagic.

Keadaan patologi ini adalah tanda klinikal purpura thrombocytopenic yang paling khusus. Ia dicirikan oleh rupa pendarahan yang banyak dan pelbagai yang berlaku dalam pelbagai zon anatomi.

Pendarahan dalam buah pinggang atau saluran kencing ditunjukkan pada anak dengan kehadiran darah dalam air kencing. Dengan pendarahan yang berat, hematuria boleh berlaku - penampilan sejumlah besar sel darah merah dalam sedimen urin. Pendarahan dalam saluran pencernaan (terutamanya dalam usus distal) membawa kepada fakta bahawa kanak-kanak itu kelihatan najis hitam (melena). Tanda-tanda klinikal ini sangat tidak baik dan memerlukan rawatan wajib nasihat doktor.

Sindrom hemorrhagic dalam purpura thrombocytopenic mempunyai beberapa ciri. Ia dicirikan oleh asimetri penyimpangan yang terhasil, serta dengan spontan yang lengkap dari penampilan mereka. Keterukan gejala, sebagai peraturan, tidak sesuai dengan intensiti impak.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang buruk dapat dilihat pada kanak-kanak walaupun dengan dos tunggal dadah atau selepas memindahkan jangkitan biasa. Seringkali, purpura thrombocytopenic berlaku dalam bentuk akut.

Pendarahan boleh berbilang dan berlaku serentak (dalam pelbagai organ dalaman). Terdapat lokalisasi pendarahan dalaman yang agak tidak menyenangkan. Ini termasuk buah pinggang, kelenjar adrenal, kepala dan saraf tunjang, jantung, hati. Pendarahan dalam organ-organ ini membawa kepada kemerosotan fungsi penting.

Purpura trombositopenik mempunyai ciri-ciri tertentu. Semasa pergerakan organ-organ dalaman, ia dapat diperhatikan bahawa tidak ada pembesaran limpa dan hati. Kelenjar getah bening juga kekal normal. Tanda-tanda klinikal ini membezakan patologi ini dengan banyak penyakit hemorrhagic lain. Sering kali, sindrom pendarahan meningkat hanya satu manifestasi penyakit ini.

Gejala pertama pada bayi yang mempunyai antibodi auto-trombosit dalam darah mereka muncul pada bulan pertama kehidupan. Pada bayi, sindrom hemorrhagic boleh dinyatakan dalam pelbagai cara. Kemunculan gejala negatif dipengaruhi oleh keadaan awal bayi, serta kehadiran patologi berkaitan yang teruk.

Biasanya, gejala pertama yang ibu bapa menemui kanak-kanak yang sakit adalah lebam besar yang tiba-tiba muncul pada kulit. Sebagai peraturan, tiada kerosakan sebelumnya atau kesan sebelum penampilan unsur-unsur tersebut pada kulit. Perkembangan pendarahan dalam rongga sendi besar sangat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan gangguan berjalan dan kemunculan kesakitan ketika membuat gerakan aktif.

Anda boleh mengesyaki penyakit ini apabila kanak-kanak mempunyai pelbagai pendarahan. Biasanya, tidak ada manifestasi seperti itu dalam bayi.Kemunculan lebam pada kulit tanpa menghiraukan kecederaan atau kejutan juga harus memberi motivasi kepada ibu bapa untuk menghubungi pakar pediatrik dengan bayi untuk berunding. Diagnosis yang lebih tepat boleh meletakkan hematologi kanak-kanak.

Untuk diagnosis memerlukan beberapa ujian makmal. Kajian-kajian ini membantu untuk menentukan varian pendarahan patologis, serta menentukan keparahan gangguan fisiologi yang ada pada kanak-kanak.

Ujian pinch dan ujian cuff dilakukan untuk mengesan pendarahan yang berlebihan. Kajian dengan bantuan alat pemantau tekanan darah kanak-kanak untuk pengukuran tekanan darah adalah wajib untuk diagnosis purpura thrombocytopenic.

Penyelidikan asas yang dijalankan untuk semua bayi, tanpa pengecualian, adalah jumlah darah lengkap. Penyakit hemorrhagic ini dicirikan oleh penurunan tajam dalam jumlah platelet. Selepas jangkitan virus yang lalu, lymphocytosis yang berterusan mungkin ada dalam darah untuk jangka masa yang lama. Tata tulang belakang dengan purpura thrombocytopenic hanya satu tambahan. Hasil myelogram dengan penyakit ini akan menunjukkan bahawa jumlah platelet adalah normal.

Untuk mewujudkan kecacatan fungsi sedia ada, analisis koagulogram dilakukan. Ia membantu menentukan jumlah fibrinogen, masa prothrombin dan kriteria penting lain untuk menilai trombosis intravaskular. Hasilnya dinilai oleh doktor yang hadir.

Dalam sesetengah keadaan, perluasan kompleks langkah diagnostik diperlukan. Tujuan penyelidikan tambahan dijalankan mengikut tanda-tanda perubatan yang ketat.

Kemunculan tanda-tanda sindrom hemorrhagic yang disebutkan dalam bayi adalah alasan untuk dimasukkan ke hospital. Pembetulan gangguan hematologi dijalankan dalam keadaan hospital, semua proses dikawal oleh doktor. Semasa pemburukan rehat bedah penyakit diperlukan. Seperti yang anda rasa lebih baik, bayi anda boleh kembali kepada cara hidupnya yang biasa. Sukan yang aktif untuk kanak-kanak ini biasanya terhad.

Bayi yang sakit harus makan 5-6 kali sehari, dalam bahagian kecil. Sangat baik, jika makanan sudah hancur. Ia disyorkan untuk memasak hidangan dengan cara yang lembut, memanggang minyak harus dikecualikan. Asas diet anak-anak haruslah beragam produk protein.

Ubat utama yang ditetapkan oleh doktor untuk mengimbangi sindrom hemorrhagic adalah glukokortikosteroid. Mereka mempunyai kesan yang kompleks, termasuk kesan desensitizing, anti-radang, imunosupresif dan anti-alergi. Dadah utama yang ditetapkan dalam tempoh ini adalah prednison. Dosis hormon ditentukan secara individu, dengan mengambil kira umur dan berat badan bayi.

Apabila anda menerima prednison dalam darah kanak-kanak yang sakit, bilangan platelet secara beransur-ansur meningkat. Penerimaan hormon membantu mengurangkan jumlah antibodi anti-platelet yang beredar, serta mengurangkan pembentukan kompleks imun yang menyebabkan penampilan gejala buruk.

Mengenai purpura thrombocytopenic, lihat video berikut.